Hasta ahora, la mayoría de investigadores creían que se necesitaba más de una mutación causante de cáncer se produjera en una célula para que se formaran tumores. Los científicos muestran en su trabajo que las mutaciones que causan cáncer cooperan para promover el desarrollo tumoral incluso si se encuentran en diferentes células de un tejido.

   "Las malas noticias son que es mucho más sencillo para un tejido acumular mutaciones en diferentes células que en la misma célula", explica Tian Xu, responsable del estudio.

   Los investigadores trabajaron con moscas de la fruta para estudiar la actividad de dos genes conocidos por su participación en el desarrollo de cánceres humanos: un gen llamado RAS que se ha implicado en el 30 por ciento de los cánceres, y un gen supresor tumoral llamado "scribble", que contribuye al desarrollo tumoral cuando está mutado.

   Según los investigadores, ni RAS ni scribble por si mismos pueden causar cáncer pero mostraron que una combinación de los dos en la misma célula desencadena tumores malignos.

   Sin embargo, los científicos descubrieron que estas mutaciones no tenían que coexistir en la misma célula para causar tumores. Una célula con RAS mutante podía desarrollar un tumor maligno si era ayudada por una célula cercana con un scribble defectuoso.

   Descubrieron también que las condiciones de estrés como una herida podían desencadenar la formación del cáncer. Por ejemplo, las células RAS se desarrollaban en tumores cuando se inducía una lesión en el tejido. El responsable de ambos fenómenos era un proceso de señalización llamado JNK, que se activa ante condiciones de estrés ambientales.

   "Existen muchas condiciones que pueden desencadenar una señal de estrés: el estrés físico, el emocional, las infecciones o la inflamación. Otra mala noticia para el cáncer", añade Xu.

   Aunque el estudio muestra que es más fácil de lo que se pensaba que el cáncer se implante en el organismo, también identifica nuevas dianas para prevenir y tratar una de las enfermedades más mortales. Los investigadores descubrieron que la señal de estrés de JNK viaja de una célula a la próxima pero que la propagación puede bloquearse.

   "Un mejor conocimiento del mecanismo subyacente que causa el cáncer siempre ofrece nuevas herramientas para combatir la enfermedad", concluye Xu.